Un ratón obeso y un ratón normal (Fuente Externa)

SD. Es casi una constante las investigaciones que tratan de desentrañar las causas de la obesidad.

Ya que muchos de estos trabajos se centran en el papel de la leptina, una hormona que se encuentra principalmente en el tejido adiposo blanco, aunque también está en menor proporción en otras partes del organismo, como las glándulas mamarias, la placenta o el estómago, el pasado 22 de agosto un equipo internacional de investigadores publicó en Science Translational Medicine un estudio en el que se explora una posibilidad que podría ser decisiva en el desarrollo de nuevos tratamientos frente a la obesidad.

Entre otras funciones, uno de sus papeles fundamentales de la leptina es la supresión del apetito ante situaciones en las que existe un exceso de energía. Por eso, se encuentra en menor proporción en las personas más delgadas, con menos grasa, y en unos niveles muy altos en pacientes obesos. La relación parece perfecta. Sin embargo, las personas con un índice de masa corporal muy elevado no consiguen saciar su apetito, al contrario de lo que debería ocurrir.

Esto fue lo que provocó que varios investigadores estudiaran y descubrieran que los individuos obesos presentan resistencia a las señales de la leptina, por lo que, a pesar de tenerla en una gran cantidad, no perciben sus efectos.

La investigación consistió en inducir la obesidad a un grupo de ratones, a través de la administración de una dieta alta en grasas durante 12 semanas. Luego, se comprobó que estos roedores obesos tenían una actividad 2’5 veces mayor que el grupo control para la metaloproteinasa de matriz-2 (Mmp-2), ya vinculada anteriormente con la obesidad; enzima que tiene la capacidad de descomponer algunas proteínas, como el colágeno.

Tras comprobar qué efectos producía esta sobre expresión de Mmp-2 en roedores obesos, observaron que evitaba que la leptina se uniera a su receptor, impidiendo así que llevara a cabo su función.

Según el artículo, esto podía solucionarse inhibiendo Mmp-2 a través de la introducción de un fragmento de ácido ribonucleico que se une al gen de la metaloproteinasa y evita su expresión en el hipotálamo. El resultado fue muy positivo, ya que después de este procedimiento los ratones recuperaron la actividad de la leptina y disminuyeron sus niveles de grasa.

Aun falta seguir investigando, pero ¿qué tal si estos resultados se pudiesen extrapolar a humanos? Quizás sea la llave para nuevas estrategias para el tratamiento de la obesidad. A día de hoy, se comercializa la leptina como tratamiento para bajar de peso. Sin embargo, no está demostrada su eficacia y, como bien alertaba la OCU en un comunicado el año pasado, no tendría sentido aumentar sus niveles en el organismo, pues el problema de los obesos no es que no la tengan, sino que en ellos no funciona como debería, subraya el artículo.

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