Un grupo de investigadores científicos de China y Estados Unidos han unido esfuerzos en una investigación que ha involucrado numerosas instituciones académicas y científicas de ambos países como la Universidad de California, la Duke University School of Medicine de Durham, también en EEUU y la Anhui Medical University, Hefei, así como la Hangzhou Medical College, Zhejiang, ambas de China entre otras.
La investigación, que involucró a 33 especialistas en distintas áreas de la medicina, apunta a la heterogeneidad celular con bloqueo CXCR2 para el tratamiento del cáncer de próstata resistente a la terapia.
Según un resumen publicado por la revista Science Transnacional Medicine, el equipo investigador encabezado por Yanjing Li, plantea que la terapia hormonal dirigida al receptor de andrógenos (AR) es inicialmente efectiva para tratar el cáncer de próstata (PCa), pero finalmente falla.
Se ha planteado la hipótesis de que la heterogeneidad celular de PCa, que consiste en células tumorales luminales AR + y células tumorales neuroendocrinas (NE) AR−, puede contribuir al fracaso de la terapia.
«Aquí, describimos la purificación exitosa de las células NE del adenocarcinoma de próstata humano primario basado en el receptor 2 de la quimiocina motivo C-X-C del receptor de superficie celular (CXCR2)», dice el equipo.
En su particular terminología científica, el equipo estableció que «los estudios funcionales revelaron que CXCR2 es un impulsor del fenotipo NE, incluida la pérdida de expresión de AR, la plasticidad del linaje y la resistencia a la terapia hormonal. Las células NE impulsadas por CXCR2 fueron críticas para el microambiente tumoral al proporcionar un nicho de supervivencia para las células luminales AR +. Demostramos que la combinación de la inhibición de CXCR2 y la orientación AR es una estrategia de tratamiento eficaz en modelos de xenoinjerto de ratón. Dicha estrategia tiene el potencial de superar la resistencia a la terapia causada por la heterogeneidad de las células tumorales».
En Resumen
Los tratamientos dirigidos al receptor de andrógenos, uno de los pilares de la terapia contra el cáncer de próstata, generalmente no curan la enfermedad y eventualmente pierden su efectividad. Una causa importante de esta resistencia terapéutica es la presencia de células tumorales neuroendocrinas, que no son sensibles a la inhibición de andrógenos. Li y su equipo determinó que las células de cáncer de próstata neuroendocrino expresan un receptor de quimiocinas llamado CXCR2 y demostró que puede usarse para ayudar a identificar estas células en los tumores y también juega un papel funcional en su resistencia al tratamiento, lo que lo convierte en un objetivo terapéutico viable.
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