Científicos de la Universidad Técnica de Múnich, en Alemania, y de la Universidad de Helsinki, en Finlandia, han dirigido un estudio que ha descubierto que un receptor llamado neuropilina-1 le da al nuevo coronavirus una ventaja para infectar los tejidos.
La proteína en particular es relativamente abundante en las células que recubren la cavidad nasal, lo que hace que el virus cree fácilmente un hogar dentro del cuerpo humano, críe una familia de virus y luego se extienda a un nuevo huésped.
A principios de este año se descubrió que un receptor llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) ayuda al coronavirus a unirse a la superficie de las células, mientras que una enzima llamada proteasa serina transmembrana de tipo II (TMPRSS2) es crucial para que pueda entrar.
La revista Science Alert, que ha dado a conocer el estudio, plantea que este tipo de selección de bloqueo molecular explica muy bien por qué ambos coronavirus del SARS causan estragos en una serie de tejidos del cuerpo, desde el revestimiento de los pulmones hasta el tracto digestivo.
Sin embargo, no explica por qué uno de los virus se propaga con mayor facilidad que el otro.
«El punto de partida de nuestro estudio fue la pregunta de por qué el SARS-CoV, un coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño en 2003, y el SARS-CoV-2, se propagan de manera tan diferente aunque utilicen el mismo receptor principal ACE2», ha explicado el virólogo de la Universidad de Helsinki, Ravi Ojha.
El equipo de investigadores ha comparado los dos genomas virales y han detectado que el SARS-CoV-2 había recogido las secuencias responsables de producir un espinoso conjunto de «ganchos» para aferrarse a los tejidos del huésped.
«En comparación con su pariente mayor, el nuevo coronavirus había adquirido un ‘trozo extra’ en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las puntas de muchos virus humanos devastadores, como el Ébola, el VIH y las cepas altamente patógenas de la gripe aviar, entre otros», comentó Olli Vapalahti, también virólogo de la Universidad de Helsinki.
Los investigadores decidieron centrarse en la neuropilina-1 como factor común, un receptor que suele desempeñar un papel en la respuesta a factores de crecimiento importantes en el desarrollo de los tejidos, especialmente entre los nervios, pero que para muchos virus se encarga de sujetar las células huéspedes el tiempo suficiente para entrar.
Luego utilizaron anticuerpos monoclonales seleccionados específicamente para bloquear el acceso a la neuropilina-1, pero no a las variedades mutantes ajustadas, ya que buscaban tener una estructura ligeramente diferente.
Encontraron que los «pseudovirus» que llevan las proteínas del SARS-CoV-2 tuvieron muchas más dificultades para entrar cuando la neuropilina-1 estaba bloqueada.
«Si piensas en el ACE2 como una cerradura para entrar en la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirige el virus hacia la puerta», ha expresado Balistreri.
«El ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, no es fácil para el virus encontrar puertas para entrar. Otros factores como la neuropilina-1 podrían ayudar al virus a encontrar su puerta», supuso.
Con la neuropilina-1 manifestada en grandes cantidades en los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal, se podría decir que el SARS-CoV-2 tiene un camino abierto para él en el momento en que una persona olfatea una gota infectada.
«Actualmente nuestro laboratorio está probando el efecto de nuevas moléculas que hemos diseñado específicamente para interrumpir la conexión entre el virus y la neuropilina», manifestó Balistreri. «Los resultados preliminares son muy prometedores y esperamos obtener validaciones en un futuro próximo».
Esto corrobora también que el uso correcto de la mascarilla es esencial para evitar el contagio.
Notas de las mejores agencias de noticias internacionales.
