Un artículo publicado en Stanford Medicine, por el autor Bruce Goldman, el pasado 15 de junio da cuentas de cómo funciona el Covid 19 en las personas diabéticas.
Se sabe que los diabéticos tienen un mayor riesgo de sufrir complicaciones por el coronavirus. Pero la conexión podría funcionar en dos direcciones: COVID-19 puede iniciar o exacerbar la diabetes.
Un nuevo estudio muestra que el SARS-CoV-2, ataca selectivamente las células del páncreas que producen insulina, la hormona crítica que regula los niveles de azúcar en sangre. La pérdida de estas células pancreáticas, conocidas como células beta, es la característica definitoria de la diabetes tipo 1, que se entiende que se desencadena cuando el sistema inmunológico del cuerpo, por razones desconocidas, lanza un ataque no provocado contra esas células.
El páncreas son dos órganos en uno. Una parte arroja jugos digestivos intensos. La otra parte contiene varios tipos de células, aproximadamente el 70% de las cuales son células beta.
Hasta hace muy poco, no se creía que el páncreas fuera un objetivo del SARS-CoV-2, según el biólogo de células de Stanford, el PhD. Peter Jackson. Tampoco había ninguna razón para pensar que dentro de este órgano, las células beta tuvieran un riesgo particular, dijo.
Pero en el nuevo estudio, dirigido por Jackson y publicado en Cell Metabolism, los investigadores examinaron muestras de páncreas de nueve pacientes que murieron por complicaciones graves relacionadas con COVID-19. Las muestras de siete de esas personas dieron positivo al SARS-CoV-2.
El estudio también mostró que el SARS-CoV-2 se dirige preferentemente a las células beta humanas vivas, a diferencia de otros tipos de células pancreáticas, en el material de vidrio de laboratorio y, lo que es más importante, suprime la secreción de insulina. El virus también infectó otros tipos de células pancreáticas en una placa de laboratorio, pero preferentemente infectó y mató a las células beta. Solo incubar las células beta con la proteína de pico del virus, la característica externa del virus que se adhiere a las células para comenzar el proceso de infección, fue suficiente para activar el aparato de suicidio celular interno de las células beta, encontraron Jackson y sus colegas.
Dos manos para principiantes
Se sabe que la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar células del tracto respiratorio superior e inferior (nariz, garganta y pulmones), corazón, riñón e intestino delgado depende de la presencia, en la superficie de esas células, de una proteína llamada ACE2. La naturaleza no esparció moléculas ACE2 en nuestras células para que pudieran servir como alfombras de bienvenida para los virus. Esta proteína es importante para regular la presión arterial. SARS-CoV-2 ha elegido ACE2 para usarlo como base de entrada.
Debido a que ACE2 no es abundante en las células beta, anteriormente se suponía que era poco probable que esas células sucumbieran a la entrada viral. Pero ACE2 no actúa solo.
Resulta que ACE2 tiene varios tipos diferentes de ayudantes, conocidos como correceptores. Una es una molécula llamada NRP1 que el equipo de Jackson descubrió que abundaba en las células beta. NRP1 también se encuentra en abundancia en el cerebro, los riñones y otros tejidos y se ha demostrado que desempeña un papel en la infección por SARS-CoV-2 del epitelio olfatorio, el tejido cuya pérdida es responsable de la pérdida del sentido del olfato, dijo.
En el estudio, NRP1 emergió como un jugador central en el equipo de entrada viral de células beta.
«Si intentas levantar una pelota de baloncesto con una sola mano, es difícil. Dos manos son mucho mejores», dijo. «Aún no está claro cómo funcionan las dos manos juntas, o incluso cuántas manos hay, pero una de esas manos parece ser NRP1», dijo Jackson.
Si bien no hay medicamentos aprobados para inhibir NRP1, los investigadores tuvieron acceso y utilizaron un compuesto experimental (llamado EG0229) para bloquear NRP1, lo que disminuyó sustancialmente la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar células beta humanas en una placa de laboratorio.
Los investigadores también demostraron que la incubación de las células beta con el bloqueador NRP1 antes de agregar el SARS-CoV-2 a la placa previno la infección y la muerte celular, además de restaurar la capacidad de secreción de insulina de las células.
El páncreas es un órgano extraordinariamente vascularizado (impregnado de vasos sanguíneos) que evalúa cuidadosamente los suministros de azúcar y otras sustancias digestibles en la sangre para poder cronometrar sus chorros de jugos digestivos e insulina, anotó Jackson.
«Una vez que el virus está en el pulmón, hay mucha superficie para que salga al torrente sanguíneo», dijo. Es de esperar que los tejidos altamente vascularizados, incluidos el páncreas, los riñones y el tejido más vascularizado de todos, el cerebro, sean muy vulnerables.
Incluso después de que los pacientes se recuperan de un COVID-19 grave, el virus puede causar daños a largo plazo en estos tejidos vascularizados», dijo Jackson.»Pero todavía no entendemos qué complicaciones pueden experimentar estos pacientes más adelante. La importancia clínica aquí es inusualmente clara».
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